鲤鱼乡 - 历史小说 - 忍界:从木叶开始的虫姬在线阅读 - 第434章

第434章

    其二是生命的传递。

    目的都是为了生存。

    第一种方式,代价非常大,这需要有丰富的资源,任何的意外都有可能摧毁这个生命,单纯的修复损伤永生,并没有意义,况且错误会累积,累积到无法修复的时刻。

    而第二种,相比之下就要好用许多。

    生命的活动需要物质交换,换取必须的物质能量,也就是吃,而活动需要消耗物质能量,也会积累损伤,修复损伤同样需要大量消耗能量。

    怎么办?

    基因用了一种聪明的办法。

    分裂。

    以最简单的生命细菌来说,分裂也就是复制自身,群体数量的扩大,自然的会增加抗风险的能力,即便被外力摧毁一部分,少量的存活个体也能保证基因的延续。

    这并不算完,生命的磨损任然是需要解决的问题。

    分裂的时候,如果磨损带到新的个体之中,随着数量的增加,很自然的整个群体都会充满这种磨损,结果上而言,是自取灭亡。

    对策是,把全部磨损留给老的个体,新的个体不具有磨损,如此循环下去,磨损在理论上就会被一直不断修复。

    那么老的个体怎么办,让它去死。

    活着不过是浪费资源而已。

    人选择的,就是这种策略,机制虽然复杂了许多,但根本是这样。

    新的个体一降生,就会经历磨损,基因在工作中会出错,这是正常的现象,出错就修复。

    人这种复杂的生命,并不能像细菌那样简单的完成分裂。

    基因此时的选择只有一个,全力修复磨损,维持机体正常功能。

    直到该个体成熟,可以传递基因延续生命后,基因会选择性的关闭磨损的修复,此时,磨损会不断累积,直到该个体被摧毁。

    这也是治里为什么比斑更能抵御辐射伤害的原因。

    治里很年轻,她没有完成基因的使命,基因不会让她轻易死去。

    而斑的基因想要斑死。

    虽然斑有好用的柱间细胞,但柱间的细胞是柱间的细胞,斑的细胞是斑的细胞,俩者不能融为一体,看似一体,实则泾渭分明。

    这也是为什么会老死的原因。

    村子里有不少老年的个体,在经受辐射后,哪怕修复了基因,他们也是必死的。

    基因不允许他们活着,这会抢占后代的生存空间。

    端粒的存在是基因给细胞限定了寿命,修复端粒,基因依然有其他方式杀死无用个体。

    我的基因想要杀死我。

    所以美姬要做的是,打开修复磨损的基因表达。

    即激活生命力的运作系统。

    第二百九十六章 永生之宫

    那么要如何打开这个开关呢。

    对于基因的表达,基因有一套精妙的系统。

    自然的演化在这个时候显示出她的神奇之处。

    基因表达制造蛋白质,蛋白质构成细胞,细胞构成生命,这是生命的基石。

    生命出现之初,在一个即将干枯的水塘里,紫外线开始破坏水潭底部逐渐暴露的细菌集团,等待涨潮还有一点时间,它们必须熬过这段艰难的时期。

    但是很多细菌的基因被紫外线射断了,这时急需体内的修复蛋白来修复基因的损伤。

    但是细菌的另外一个不可阻挡的行为在扰乱这一过程。

    那就是繁殖。

    当相关的蛋白质开始修复基因时,解旋酶与基因复制酶也会来到破损点位,它们要复制基因完成繁衍任务,几个蛋白质就会相互卡住。

    繁衍的优先级更高,修复会被迫中段。

    这时,就会复制一段破碎的基因。

    导致分裂的细胞基因不能正常表达。

    然后死亡。

    生存与繁衍是生物的基本需求,当俩个选择矛盾时造成了死亡。

    死亡意味着筛选。

    不能主动停止基因复制进行修复的生命被死亡淘汰,能够主动停止复制进行修复的基因在生存中胜出。

    抑制繁殖表达的基因段的蛋白质需要特定的基因段来表达。

    但这样一个基因不能让她一直表达,会绝后。

    要让她只在基因破损的时候表达,其他时候沉默。

    怎么办?

    之前修复基因的蛋白经过演化,变成了可以在没有损伤发生时,与抑制繁衍分裂的基因相结合,卡在上面阻止转录。

    当基因出现损伤时,这个蛋白会脱离这段基因前去修复损伤,这个时候抑制复制的基因就开始表达,转录生产相应蛋白质,去阻碍基因复制的表达,当修复蛋白完成了工作,又会回来压住抑制繁殖基因的表达。

    健康的细胞就又能繁殖了。

    这是一个完整的生命回路,一个简单又复杂的生命小程序。

    细菌用这条回路解决了生存与繁衍的矛盾,之后,逐渐演化出更多的版本。

    精确调节着生命体内一切功能。

    其中,最重要的修复功能不仅限于基因,还包括修复端粒的端粒酶。

    会在各种有分裂任务的干细胞中表达,它可以像修复基因一样修复端粒。

    因此,生命的真正寿命并不取决于端粒。

    真正的问题在于这个机制并不完全可靠。

    细胞太大了,修复蛋白会在错综复杂的细胞迷宫中迷路,导致完成修复工作的修复蛋白无法回到之前的岗位上。